IMMUNALS – Ruolo patologico e potenziale utilizzo clinico dell’asse CCL2/CCR2 nella regolazione della risposta immunitaria della SLA

La Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) è una malattia ad esito fatale la cui patogenesi è ancora ignota. Recenti evidenze scientifiche dimostrano il coinvolgimento dell’immunità innata e adattativa nella progressione della malattia. In particolare, in alcuni studi è stato osservato che il reclutamento di linfociti e macrofagi da parte delle chemochine potrebbe creare un microambiente protettivo attorno ai motoneuroni danneggiati nelle fasi iniziali della malattia. Questo microambiente protettivo si trasformerebbe in un ambiente tossico con il progredire della patologia. Seguendo questa ipotesi, il progetto di ricerca traslazionale si propone di capire il ruolo della chemochina CCL2 nella patogenesi della malattia in modelli animali, nei quali è stata ritrovata aumentata e nei pazienti affetti da SLA.

L’ipotesi è che questa chemochina possa attrarre monociti e linfociti dal sangue e sia in grado di esercitare un potenziale effetto protettivo sui motoneuroni danneggiati. Inoltre, poiché si è osservato che il recettore di CCL2-CCR2 è meno espresso nei monociti dei topi e nei pazienti affetti da SLA, è possibile che nel tessuto nervoso danneggiato vi sia un ridotto reclutamento di queste cellule.