Iscriviti alla newsletter per ricevere tutti gli aggiornamenti
MesALS – Le cellule staminali mesenchimali sono in grado di modulare la neuroinfiammazione nella SLA?
PRINCIPAL INVESTIGATOR
VALORE
60.000 euro
DURATA
12 mesi
AMBITO DI RICERCA
Ricerca di base
BACKGROUND
La degenerazione dei neuroni motori che viene osservata nella Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) è caratterizzata da un processo infiammatorio a livello del sistema nervoso centrale (SNC) in cui svolgono un ruolo fondamentale le cellule microgliali.
Queste cellule rappresentano la principale difesa immunitaria attiva nel SNC, in quanto monitorano costantemente il microambiente tissutale. In seguito ad un evento patologico, la microglia si attiva, assumendo caratteristiche pro-infiammatorie con funzione di difesa, ma anche di mantenimento dello stato fisiologico a livello del SNC.
Studi effettuati sul modello murino di SLA hanno evidenziato che la microglia svolge un ruolo neuroprotettivo nelle prime fasi della malattia, mentre in seguito ad una eccessiva attivazione assume un ruolo deleterio, contribuendo al danno neuronale. Inoltre, è stata evidenziata in pazienti affetti da SLA un’eccessiva attivazione e proliferazione della microglia, che risulta associata con il danno dei motoneuroni superiori.
La neuro-infiammazione è considerata per questo motivo un possibile target terapeutico per la SLA. Mentre molti studi con agenti immunomodulanti sono risultati poco soddisfacenti, il ruolo neuroprotettivo, immunomodulante e potenzialmente neuro-rigenerativo delle cellule staminali mesenchimali (MSC) potrebbe giustificarne l’utilizzo in un approccio terapeutico alternativo per il trattamento della SLA. Studi preclinici nel modello animale hanno dimostrato, infatti, che la somministrazione endovenosa di MSC dopo l’esordio clinico della patologia ritarda la progressione della malattia ed è associata a una diminuita attivazione della microglia e della produzione di molecole pro-infiammatorie.
OBIETTIVI
Verificare che le MSC siano in grado di modificare il decorso clinico della SLA modulando l’attivazione microgliale.